〔摘　要〕 目的研究慢病毒介导弓形虫效应分子ROP16_(Ⅰ/Ⅲ)(ToxoROP16_(Ⅰ/Ⅲ))经旁路途径诱导巨噬细胞RAW264.7(Mφ)向M2型巨噬细胞偏移(M2),抑制经典途径激活巨噬细胞(M1)炎性因子的产生。方法构建表达ROP16_(Ⅰ/Ⅲ)的重组慢病毒,转染Mφ,通过激活旁路途径向M2型细胞偏移。脂多糖(LPS)诱导Mφ通过经典途径向M1型巨噬细胞细胞偏移。M1和M2细胞进行混合培养。用qRT-PCR检测TNF-α、IL-1β、TGF-β1、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的表达。Western blot检测ROP16_(Ⅰ/Ⅲ)、iNOS、Arg-1和PD-L2的蛋白表达。结果构建ROP16_(Ⅰ/Ⅲ)重组慢病毒并成功稳转Mφ,观察可见绿色荧光表达;Arg-1、PD-L2蛋白和TGF-β1、IL-10、Arg-1的mRNA表达升高,表明ROP16_(Ⅰ/Ⅲ)诱导了M2的偏移。LPS刺激后, qRT-PCR检测巨噬细胞的TNF-α和IL-1βmRNA表达上调,iNOS mRNA和蛋白表达同时升高,显示M1表型细胞特征。在M1和M2细胞混合培养中,M1型细胞分泌的上述促炎因子表达显著降低。结论 ToxoROP16_(Ⅰ/Ⅲ)可驱动巨噬细胞向M2型偏移,能明显下调M1型细胞分泌炎性细胞因子。