〔摘　要〕 目的 研究小鼠急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)后二苯乙烯苷(TSG)对自噬作用的影响及其神经保护作用。方法 雄性昆明种小鼠100只,随机分为假手术组、模型组和TSG低、中、高剂量组(3、6、12 mg/kg)。采用双侧颈总动脉结扎法建立急性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注24 h,于缺血和再灌注前尾静脉注射给药各1次。断头取脑检测脑组织含水量,采用试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,HE染色检测小鼠脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白的表达。结果 与模型组比较,TSG组脑皮层神经元的病理性损伤较轻,神经元数量增加,形态改善,核固缩减轻;TSG中、高剂量组显著降低脑组织含水量及MDA的含量,并可显著升高血清中SOD活性(P <0. 01),TSG高剂量组亦可显著抑制自噬相关基因Atg6 (Beclin1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ/Ⅰ)蛋白的表达(P <0. 05)。结论 TSG对小鼠急性CIRI具有很好的神经保护作用,作用机制可能与抑制CIRI中自噬激活有关。