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长链非编码RNA uc002ktr.3在肺鳞癌顺铂耐药中的作用研究

安徽医科大学学报 2019 06 v.54 869-873     字体:

基金项目: 安徽省自然科学基金(编号:1708085QH220);;安徽省科技攻关项目(编号:1604a0802072)

作者:王琪;罗朋;王保龙;

关键词:长链非编码RNA;;uc002ktr.3;;肺鳞癌;;顺铂;;耐药

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.06.008

〔摘 要〕 目的研究肺鳞癌顺铂敏感和耐受组织中长链非编码RNA的表达差异,探讨长链非编码RNA uc002ktr.3在肺鳞癌顺铂耐药中的作用。方法利用ArraystarlncRNA芯片技术检测顺铂敏感和耐药的肺鳞癌组织中lncRNAs;通过siRNA干扰技术降低肺鳞癌SK-MES-1细胞中uc002ktr.3表达,CCK-8法检测细胞半数抑制浓度(IC_(50))的变化,Western blot法检测SK-MES-1细胞中Zeb1和E-cadherin蛋白变化,流式细胞仪检测细胞凋亡变化。结果聚类分析顺铂耐药和敏感的肺鳞癌组织中长链非编码RNA表达谱显示,共有1 220个lncRNAs存在差异性表达(差异倍数>2.0);CCK-8实验表明,干扰uc002ktr.3的SK-MES-1组相对于阴性对照(siRNA-NC)组的IC_(50)显著降低;Western blot证实,干扰uc002ktr.3可显著降低SK-MES-1细胞中Zeb1蛋白表达而增加E-cadherin蛋白;凋亡检测结果显示,在相同剂量顺铂药物作用下,干扰uc002ktr.3后SK-MES-1细胞凋亡率显著高于siRNA-NC组。结论长链非编码RNA uc002ktr.3在肺鳞癌顺铂耐药组织中表达显著升高,干扰uc002ktr.3表达可明显增加肺鳞癌顺铂药物敏感性,uc002ktr.3可作为治疗肺鳞癌顺铂耐药的重要分子靶标。