〔摘　要〕 目的探讨Rac1抑制剂(NSC23766)对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞损伤的影响及其机制。方法以大鼠肾小球系膜细胞为研究对象,将大鼠肾小球系膜细胞随机分为正常糖组(NG组)、高糖刺激组(HG组)、高糖刺激+NSC23766组(HG+NSC组)、溶剂对照组(HG+DMSO组)和渗透压对照甘露醇组(MG组)。应用CCK-8试剂盒检测不同浓度NSC23766对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞活力的影响,采用流式细胞仪检测各组大鼠肾小球系膜细胞凋亡情况,采用Western blot法检测各组大鼠肾小球系膜细胞磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、Cleaved caspase-3蛋白表达水平、核因子κB(NF-κB)核转入水平,应用智能激光共聚焦显微镜分析各组细胞NF-κB表达情况。结果与NG组比较,HG组细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),p-JNK、Cleaved caspase-3蛋白表达量增加,NF-κB核转入增加(P<0.05);与HG组比较,HG+NSC(10μmol/L)组细胞活力明显增加(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),p-JNK、Cleaved caspase-3蛋白表达量降低,NF-κB核转入减少(P<0.05);与HG+NSC(10μmol/L)组比较,HG+DMSO组细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),p-JNK、Cleaved caspase-3、蛋白表达水平增加,NF-κB核转入增加(P<0.05)。Rac1抑制剂(NSC23766)可使高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞活力增加,凋亡率下降,降低p-JNK、Cleaved caspase-3蛋白表达水平和NF-κB核转入量。结论 NSC23766可通过抑制Rac1/JNK/NF-κB信号通路减轻高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤。