〔摘　要〕 目的 探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法 以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象，将miR-141-3pmimics、mimicsNC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒(Vector)分别或共转染至A549细胞中，再采用10μg/mlLPS处理24h。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测各组细胞增殖活性;比色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与HMGB1之间的靶向调控关系。结果 LPS干预后，A549细胞增殖活性及细胞中miR-141-3p表达水平降低(P<0.05)，细胞凋亡率升高(P<0.05)，细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平及上清液中LDH活性升高(P<0.05)。过表达miR-141-3p可增强LPS处理后的A549细胞增殖活性(P<0.05)，降低细胞凋亡率及细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和上清液中LDH活性(P<0.05)。然而，HMGB1基因过表达可逆转miR-141-3p对LPS诱导A549细胞损伤的改善作用。双荧光素酶报告基因实验证实，HMGB1是miR-141-3p下游靶基因。结论 miR-141-3p可抑制LPS诱导的A549细胞凋亡，降低炎症因子表达水平，改善A549细胞损伤，其作用机制可能与靶向调控HMGB1表达有关。