基金项目: 国家自然科学基金(编号:81373421);;安徽省自然科学基金青年项目(编号:1808085QH241);;国家级大学生创新创业训练计划项目(编号:201710366015);;安徽医科大学“早期接触科研”项目(编号:2017-ZQKY-19)
作者：瞿子庭;胡永涛;杨孝娟;殷曈昕;朱皓晨;陈思娴;曹威;王高远;陈晓宇;
关键词：白藜芦醇;;佐剂性关节炎;;Nrf2/ARE通路;;脾脏;;氧化应激
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.03.007
〔摘 要〕 目的探讨白藜芦醇(Res)通过核因子NF-E2相关因子/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)通路对佐剂性关节炎(AA)大鼠脾脏氧化应激调节作用及机制。方法 SD大鼠50只,随机均分为5组:对照组、模型组、Res低剂量组、Res高剂量组和阳性药组,左侧足趾皮下注射弗氏完全佐剂(FCA)建立AA大鼠模型。12 d后,给予相应药物灌胃并测量大鼠关节炎指数及足趾肿胀度。连续灌胃12 d后处死大鼠。HE染色观察脾脏病理学改变,脾脏组织匀浆检测抗氧化能力,免疫荧光及Western blot法检测脾脏组织Nrf2、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白表达。结果 Res处理后关节炎评分降低;HE染色显示Res处理组脾脏损伤低于模型组;氧化应激指标检测显示,Res处理组较模型组氧化应激水平减轻;免疫荧光及Western blot结果表明Res降低Nrf2的表达,升高MnSOD水平,减轻氧化应激,抑制Nrf2过度激活。结论 Res能通过Nrf2/ARE通路降低Nrf2蛋白表达,增加AA大鼠脾脏抗氧化应激蛋白的表达,减轻氧化应激。