〔摘　要〕 目的 研究水飞蓟宾(Silibinin)对小鼠3T3-F442A前脂肪细胞分化的影响及作用机制。方法 采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测0～400μmol/L的Silibinin在24、48、72 h对3T3-F442A脂肪细胞增殖的影响；通过油红O染色法观察Silibinin对3T3-F442A脂肪细胞脂肪生成的影响；采用RT-qPCR技术、Western blot和ELISA实验检测Silibinin对3T3-F442A脂肪细胞分化相关转录因子CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)α、C/EBPβ、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和脂肪细胞蛋白2(aP2)、脂肪生成相关血管内皮生长因子(VEGF)-α和VEGF受体2(VEGFR-2)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9、丝裂原活化蛋白激酶(MEK)和磷酸化MEK(p-MEK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)表达的影响。结果 MTT实验显示，与对照组相比，经过100、200、400μmol/L Silibinin处理后，3T3-F442A前脂肪细胞的细胞增殖率下降(P<0.001);油红O染色实验显示，与对照组相比，160μmol/L Silibinin实验组中的细胞红色脂滴堆积明显减少；RT-qPCR实验显示，与对照组相比，经过160μmol/L Silibinin处理后的3T3-F442A脂肪细胞，C/EBPα、C/EBPβ、PPARγ、aP2、VEGF-α、VEGFR-2、MMP-2和MMP-9的mRNA表达量下调(P<0.001);Western blot实验显示，与对照组相比，经过160μmol/L Silibinin处理后的3T3-F442A脂肪细胞，C/EBPα、C/EBPβ、PPARγ和aP2的蛋白表达量下调(P<0.001),p-MEK/MEK和p-ERK/ERK蛋白的磷酸化水平下调(P<0.001);ELISA实验显示，经过160μmol/L Silibinin处理后的3T3-F442A脂肪细胞，细胞上清液中的MMP-2和MMP-9的蛋白浓度下调(P<0.001)。结论 Silibinin通过抑制MEK/ERK通路和MMP活性抑制3T3-F442A前脂肪细胞分化与脂肪生成。