〔摘　要〕 目的观察CD47抗体对大鼠原代心肌细胞低氧/复氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型。实验分为正常对照组、模型组(H/R组)、CD47+H/R组。测定培养细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;使用Annexin-V与PI双染法及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率; DHE染色检测心肌细胞活性氧(ROS)水平; Western blot检测心肌细胞CD47、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化一氧化氮合酶(p-eNOS)的表达。结果与对照组比较,模型组心肌细胞的凋亡率明显升高(P <0. 01);与模型组比较,CD47抗体可显著降低细胞凋亡率(P <0. 01)。与对照组比较,模型组LDH、CK、MDA和ROS水平显著升高(P <0. 01),SOD和NO含量水平显著降低(P <0. 01);与模型组比较,CD47抗体SOD和NO水平显著提高(P <0. 01),LDH、CK、MDA以及ROS水平显著降低(P <0. 01)。Western blot结果显示,与对照组比较,模型组CD47表达显著升高(P <0. 01),p-eNOS表达显著降低(P <0. 01);与模型组比较,CD47+H/R组CD47表达明显降低(P <0. 01),p-eNOS表达明显升高(P <0. 05)。结论封闭CD47对大鼠原代心肌细胞低氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与激活eNOS/NO通路使心肌细胞NO表达上调有关。