〔摘　要〕 目的研究吗啡后处理(PC)对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响及其可能机制。方法成年雄性SD大鼠48只,随机分为3组:空白对照组(C组),缺血再灌注组(I/R组),吗啡PC组(M组),每组16只。采用Langendorff心脏灌流装置构建大鼠离体心肌缺血再灌注模型。C组持续灌注110 min,另两组平衡灌注20 min后实行30 min缺血、60 min再灌注; M组于再灌注开始前即刻给予1μmol/L吗啡灌流15 s、洗脱15 s,共重复4次。再灌注末,检测冠脉流出液肌酸激酶(CK)活性,分析心肌梗死面积,观察心肌病理学变化,Western blot测定心肌组织微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、磷酸化m TOR(p-mTOR)的表达。结果与I/R组比较,M组CK活性显著降低(P <0. 01),心肌梗死面积显著减小(P<0. 01),心肌病理学改变较轻,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值明显降低(P<0. 01)、p-mTOR表达增高(P <0. 01)。结论吗啡PC通过激活m TOR抑制缺血再灌注诱导的心肌自噬,并进一步减轻心肌缺血再灌注损伤。