〔摘　要〕 目的探讨弗氏佐剂诱导大鼠腹腔巨噬细胞(PMФ)分泌白介素-10(IL-10)降低的可能机制。方法大鼠关节炎模型由完全弗氏佐剂(CFA)诱导;取大鼠PMФ用5-氮杂胞苷(5-aza C)处理;运用RT-PCR法检测IL-10表达情况;ELISA法分析大鼠PMФ上清液中IL-10分泌量变化情况;甲基化特异性PCR(MSP)实验分析大鼠PMФ中IL-10启动子区甲基化情况;用RT-PCR法和Western blot法分析大鼠PMФ中DNMT1的基因和蛋白表达变化情况。结果 FCA作用大鼠关节,结果显示第28天肿胀度显著增加,达高峰;PMФ分泌IL-10减少;应用5-aza C可促进IL-10增加;MSP结果显示关节炎大鼠(AA)大鼠PMФ中IL-10启动子区域发生甲基化;进一步显示关节炎大鼠中甲基转移酶1(DNMT1)的基因与蛋白表达明显增加,5-aza C可降低其表达。结论在佐剂性关节炎病程中,IL-10基因CpG岛发生甲基化,DNMT1可能促进AA大鼠PMФ中IL-10发生甲基化分泌减少。