〔摘　要〕 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)与Ca~(2+)在颅脑创伤后脑水肿中的相关性及两者在脑水肿中与水通道蛋白4(AQP-4)可能存在的影响关系。方法采用自由落体打击法制造颅脑创伤动物模型,按处理方式分为4组:空白对照组、单纯处理组、环戊苯吡酮(TNF-α抑制剂)处理组、尼莫地平(Ca~(2+)通道阻滞剂)处理组,均采用Western blot法及mRNA PCR法检测各组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及用比色法检测脑组织细胞内Ca~(2+)含量,同时影像学检测各组大鼠创伤后脑水肿程度。结果 (1)颅脑创伤后单纯处理组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及Ca~(2+)含量明显较空白对照组增加,影像学提示脑水肿明显;(2)环戊苯吡酮处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织中TNF-α、AQP-4表达量明显降低,脑组织细胞内Ca~(2+)含量也下降,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿轻;(3)尼莫地平处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织细胞内Ca~(2+)含量明显降低,AQP-4表达量明显降低,而TNF-α表达量无明显变化,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿较轻;(4)环戊苯吡酮处理组大鼠与尼莫地平处理组大鼠比较,经Ca~(2+)通道阻滞剂处理后大鼠脑水肿稍轻,但差异不明显。结论颅脑创伤后脑组织中TNF-α表达量及Ca~(2+)含量明显增加,TNF-α及Ca~(2+)参与脑组织水肿发生,且在创伤后脑水肿中TNF-α可能为Ca~(2+)上游信号,TNF-α可能是通过影响脑细胞钙超载从而参与创伤后脑水肿的发生。