〔摘　要〕 目的探讨亮菌多糖(ATPS)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)发生上皮-间质转化(EMT)的影响及相关机制。方法利用IL-8诱导GES-1细胞建立EMT模型,实验设空白对照组、模型组(IL-8诱导组)、实验组[ATPS低剂量组(IL-8诱导1 h后加入ATPS 30 mg/L)、ATPS中剂量组(IL-8诱导1 h后加入ATPS 60 mg/L)、ATPS高剂量组(IL-8诱导1 h后加入ATPS 120 mg/L)]。应用光学显微镜观察GES-1细胞形态学变化,Western blot法检测EMT相关蛋白及PDCD4蛋白表达水平,MTT法检测不同浓度ATPS对GES-1细胞存活率影响,细胞划痕实验检测各组GES-1细胞侵袭能力变化。结果光学显微镜观察到IL-8作用24 h后GES-1细胞形态由不规则多边形向梭形转化,细胞排列紊乱,侵袭能力增强,不同剂量亮菌多糖作用后细胞形态可部分恢复,侵袭能力降低。Western blot结果提示:与模型组相比,实验组上皮标记物E-钙黏蛋白增多(P<0.05),间质标志物N-钙黏蛋白、波形蛋白减少(P<0.05),PDCD4表达增多(P<0.05)。细胞划痕实验观察到模型组GES-1细胞与空白组相比侵袭扩散能力明显增强,实验组与模型组相比侵袭扩散能力明显减弱。结论 ATPS可通过抑制GES-1细胞EMT的发生逆转胃癌前病变,其机制可能与促进抑癌基因PDCD4表达有关。