〔摘　要〕 目的研究一定浓度的阿司匹林对人肝癌HepG2细胞系的增殖抑制作用及产生抑制作用可能的原因。方法采用MTT法和平板克隆实验研究阿司匹林对人肝癌HepG2细胞增殖活力的影响。吖啶橙荧光染色法观察阿司匹林对人肝癌HepG2细胞内自噬小体的影响。Western blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)在人肝癌HepG2细胞中的表达。结果 10 mmol/L浓度的阿司匹林能抑制人肝癌HepG2细胞的增殖活力,但增加HepG2细胞中自噬小体的数量,增加AMPK表达,降低m TOR的表达,且和40μm自噬抑制剂氯喹(CQ)联合使用时,CQ能够增强10 mmol/L浓度阿司匹林对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用。结论联合自噬抑制剂CQ减弱浓度为10 mmol/L的阿司匹林诱导产生的自噬从而明显增强其抗HepG2作用。