〔摘　要〕 目的探究Met/HGF蛋白通路抑制细胞自噬在减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用和机制。方法鼠离体心肌细胞分为对照组、缺血再灌注(IR)组、Met转染组、Met siRNA转染组、Met转染+肝细胞生长因子(HGF)激活剂组共5组,通过转染的方法使Met过表达或不表达,进行缺血再灌注处理后提取细胞蛋白,Western blot法检测Met、HGF,下游通路蛋白AMPK、PI3K,自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1及凋亡蛋白Bcl-2的表达水平。结果 Western blot结果显示,与对照组相比,在Met转染组及HGF激活剂组中,过表达的Met及HGF的激活能显著增加下游信号转导通路蛋白PI3K、AMPK的表达量(P<0.05),同时自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1的表达量均明显下降(P<0.05);而在IR组及Met siRNA转染组中则呈相反趋势(P<0.05)。结论 Met/HGF通路的激活能够抑制细胞自噬并减轻心肌细胞缺血再灌注损伤。