〔摘　要〕 目的 探讨穿心莲内酯(AG)能否通过激活铁死亡中的SLC7A11/GPX4轴减轻脓毒症患者肠损伤。方法 将40只大鼠随机分为假手术组(sham组)、脓毒症组(CLP组)、AG低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg);HE染色观察肠道病理变化；ELISA法测定白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸含量；以AG高剂量组(AG20组)探讨铁死亡机制，40只大鼠随机分为sham组、CLP组、铁死亡抑制剂(Fer-1)组、AG20+Fer-1组；HE染色和透射电镜观察肠道病理变化；试剂盒测定氧化应激MDA、GSH水平和Fe3+含量；Western blot检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁重链蛋白1(FTH-1)蛋白水平。结果 与sham组相比，CLP组小肠形态损伤严重，炎症水平、I-FABP及D-乳酸水平明显增高(均P<0.05),AG组逆转上述变化，且呈浓度依赖性(P<0.05)；与CLP组相比，AG20组及Fer-1组小肠病理损伤得到改善，MDA水平、Fe3+含量降低，GSH含量升高，SLC7A11、GPX4、FTH-1蛋白表达升高(均P<0.05),AG20+Fer-1组病理损伤及氧化应激减轻，SLC7A11、GPX4、FTH-1蛋白表达升高更明显(均P<0.05)。结论 AG减轻脓毒症肠损伤的机制可能与铁死亡中的SLC7A11/GPX4轴激活有关。