〔摘　要〕 目的基于PINK 1/Parkin信号通路探究丹黄散对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的作用，并探讨其具体的作用机制。方法将人脐静脉血管内皮细胞进行体外培养，随机分为对照组、生长因子组、丹黄散组、高糖组、高糖+生长因子组、高糖+丹黄散组，每组3例，干预48 h;细胞划痕实验检测细胞转移率，Transwell实验检测细胞侵袭率；免疫荧光法测定抗凋亡蛋白Bcl-2、Beclin-1、促凋亡蛋白Bax的表达水平；Western blot技术测定假定激酶(PINK 1)、帕金森病蛋白(Parkin)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC 3-Ⅱ)的蛋白表达水平。结果细胞划痕实验、Transwell实验结果显示，在正常环境下及高糖处理后，丹黄散均可降低细胞的细胞转移率和侵袭率(P<0.05);荧光免疫法结果显示，在正常环境下及高糖处理后，丹黄散均可上调细胞中的Bcl-2、Beclin-1蛋白表达水平(P<0.05);Western blot结果显示，在正常环境下及高糖处理后，丹黄散均可下调Bax的蛋白表达水平(P<0.05),升高细胞中的PINK 1、Parkin和LC 3-Ⅱ蛋白表达水平(P<0.05),且丹黄散效果均明显优于空白血清和生长因子(P<0.05)。结论丹黄散可通过激活PINK 1/Parkin通路，减缓高糖诱导的血管内皮细胞损伤，其机制可能与丹黄散促进线粒体自噬进而增强损伤修复有关。