〔摘　要〕 目的探究姜黄素(Cur)调控过氧化物酶6(Prdx6)蛋白表达在抑制C28/I2人正常软骨细胞系铁死亡中的作用及可能机制。方法番红固绿和HE染色观察骨关节炎(OA)大鼠膝关节病理学改变。免疫组化和Western blot法分析检测Prdx6、GPX4蛋白在OA软骨组织中的表达。用不同浓度Cur处理C28/I2软骨细胞系，噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力，乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性。流式细胞术检测软骨细胞中脂质活性氧(ROS)的产生，总谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测软骨细胞中GSH含量。Western blot法检测软骨细胞中Prdx6和铁死亡相关蛋白的表达。分子对接技术探究Cur分子与Prdx6蛋白之间的相互作用。结果OA发病进程中，OA大鼠和OA患者出现软骨损伤、软骨细胞数量减少等病理学改变。与正常人相比，OA患者软骨组织中Prdx6、GPX4蛋白表达降低。进一步研究显示20μmol/L Cur可以抑制铁死亡诱导剂(Erastin)诱导的C28/I2软骨细胞系铁死亡，提高细胞活力，降低细胞毒性，抑制脂质ROS的产生，提高细胞内GSH含量，并增加Prdx6、SLC7A11、FTH、 GPX4蛋白表达，降低ACSL4蛋白表达。此外，Cur分子与Prdx6蛋白分子对接过程中存在范德华力和π键相互作用。结论姜黄素可能通过上调Prdx6蛋白表达抑制Erastin诱导的C28/I2软骨细胞系铁死亡。