〔摘　要〕 目的探讨银杏内酯A对四氯化碳(CCl_4)诱发的HepG2细胞损伤是否具有保护作用,并观察其对核因子E2相关因子2(Nrf2)调控的抗氧化酶的作用。方法采用CCl_4诱发HepG2细胞损伤,并予以不同剂量的银杏内酯A对其进行干预治疗,MTT法检测细胞活性,ELISA法检测细胞培养液中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)浓度,并观察细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)、丙二醛(MDA)、Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)、谷胱甘肽(GSH)水平。进而采用PI3K/Akt、MAPK通路拮抗剂干预,探索介导银杏内酯A发挥作用的上游通路。结果与对照组比较,CCl_4组HepG2细胞活性降低,细胞培养液AST、ALT浓度增加,细胞8-OHd G、MDA水平升高(P<0.05)。而与CCl_4组比较,银杏内酯A可剂量依赖性的升高HepG2细胞活性,降低AST、ALT浓度,降低8-OHd G、MDA水平,同时显著升高Nrf2、HO-1、GSH水平(P<0.05)。此外,PI3K/Akt拮抗剂LY294002与p38拮抗剂SB203580显著减弱了银杏内酯A对HepG2细胞的保护作用,并抑制了银杏内酯A对Nrf2、HO-1、GSH表达的上调作用(P<0.05)。结论银杏内酯A对CCl_4诱发的HepG2细胞损伤具有保护作用,其机制之一可能与通过PI3K/Akt、p38通路上调Nrf2、HO-1、GSH表达、抑制氧化应激反应有关。