〔摘　要〕 目的探讨miR-145-3p对1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)细胞模型线粒体自噬的影响及其机制。方法将人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)分为对照组、模型组、模拟物(mimics)组、钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β(CaMkkβ)抑制剂(STO-609)组、mimics+STO-609组、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)抑制剂(KG-501)组、mimics+KG-501组和STO-609+KG-501组。流式细胞术检测细胞凋亡，透射电镜观察自噬体结构，Western blot检测凋亡、自噬和CaMkkβ/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/CREB通路相关蛋白的表达。结果与对照组相比，模型组细胞凋亡率、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和微管相关蛋白轻链3-I(LC3-Ⅰ)蛋白表达水平均升高(P<0.01),自噬体结构减少，B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、自噬基因(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3-II(LC3-Ⅱ)、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β(p-CaMkkβ)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)蛋白水平均降低(P<0.01);与模型组相比，mimics组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3和LC3-Ⅰ蛋白表达水平降低(P<0.05),自噬体结构增多，Bcl-2、Beclin-1、LC3-Ⅱ、p-CaMkkβ、p-AMPK、p-CREB蛋白水平升高(P<0.05),STO-609组和KG-501组趋势相同均与mimics组相反；与mimics组相比，mimics+STO-609组和mimics+KG-501组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3和LC3-Ⅰ蛋白表达水平升高(P<0.01),自噬体结构减少，Bcl-2、Beclin-1、LC3-Ⅱ、p-CaMkkβ、p-AMPK、p-CREB蛋白水平降低(P<0.01);与STO-609组相比，STO-609+KG-501组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3和LC3-Ⅰ蛋白表达水平升高(P<0.01),自噬体结构减少，Bcl-2、Beclin-1、LC3-Ⅱ、p-CaMkkβ、p-AMPK、p-CREB蛋白水平降低(P<0.05)。结论miR-145-3p能够抑制MPP+诱导的PD细胞模型的凋亡，促进线粒体自噬，其机制可能与促进CaMkkβ/AMPK/CREB通路的激活有关。