〔摘　要〕 目的探究A类清道夫受体1(MSR1)在矽肺小鼠肺组织内的表达及其在小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)中介导的炎症和脂质代谢的作用。方法24只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、染毒7 d组、染毒14 d组和染毒28 d组，每组6只。RAW264.7细胞分为对照组、siRNA-MSR1组、SiO2组、siRNA-MSR1+SiO2刺激组。通过苏木精-伊红(HE)染色和Van Gieson(VG)染色观察小鼠肺组织病理变化；油红O染色镜下观察脂质蓄积情况；免疫组织化学染色(IHC)检测MSR1的表达以及定位；免疫印迹法检测MSR1、炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-1β的表达。结果与对照组相比，HE和VG染色结果显示矽肺小鼠肺组织中炎性细胞聚集，胶原分布增加；IHC结果显示，矽肺小鼠模型中MSR1的表达上调；油红O染色结果显示小鼠肺组织出现大量橙红色脂滴；免疫印迹结果显示，与对照组比较，矽肺小鼠肺组织中MSR1、TNF-α、IL-6、IL-1β表达均上调(P<0.05)。与对照组比较，SiO2细胞刺激组MSR1的表达上调，siRNA-MSR1组的MSR1表达降低(P<0.05),SiO2组细胞内出现橙红色脂滴，siRNA-MSR1+SiO2刺激组脂滴蓄积程度低于SiO2组(P<0.01);ELISA结果显示SiO2细胞刺激组TNF-α、IL-6、IL-1β表达上调(P<0.05)。与SiO2组比较，siRNA-MSR1+SiO2刺激组的TNF-α、IL-6、IL-1β表达下调(P<0.05)。结论MSR1参与了矽肺小鼠肺组织和细胞内脂质成分的调控及炎症因子的释放；抑制MSR1的表达可以拮抗巨噬细胞的炎症反应和脂质异常蓄积。MSR1可能是今后干预矽肺病程进展的潜在治疗靶点。