〔摘　要〕 目的探讨miR-26a-3p对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤的影响及其机制。方法取对数生长期H9c2心肌细胞进行缺氧(1%O2)6 h,复氧不同时间(2、4、8、12 h)建立细胞H/R模型，另设常氧组，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性；比色法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-26a-3p和生存素(Survivin)mRNA表达水平；Western blot检测细胞中Survivin蛋白表达水平。将miR-26a-3p inhibitor及其阴性对照inhibitor NC、Survivin基因siRNA干扰质粒(si-Survivin)及其阴性对照si-NC共转染至H9c2细胞中，随后进行H/R干预，CCK-8检测各组细胞增殖水平；比色法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及上清液中LDH水平；流式细胞术检测各组细胞凋亡水平；Western blot检测各组细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、活化型半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)和Survivin蛋白表达水平；双荧光素酶测定miR-26a-3p和Survivin基因的靶向关系。结果与常氧组细胞比较，随着复氧时间的延长，H9c2细胞增殖活性、Survivin mRNA和蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05),而LDH及miR-26a-3p表达水平逐渐升高(P<0.05)。下调miR-26a-3p表达可提高H/R暴露下H9c2细胞增殖活性、SOD活性、Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05),同时降低MDA含量、LDH释放量、凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平(P<0.05);而Survivin缺失可明显逆转miR-26a-3p inhibitor对H/R诱导下H9c2细胞的保护作用。双荧光素酶报告基因实验表明Survivin是miR-93-5p的靶基因。结论miR-26a-3p在H/R诱导的心肌细胞损伤中高表达，抑制miR-26a-3p表达可通过靶向上调Survivin表达抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激。