基金项目: 国家自然科学基金(编号:81272399);;安徽省自然科学基金(编号:1508085QH167)
作者:杨小平;邹多兵;丁延辉;左莉;周青;汪渊;
关键词:结直肠癌;;RKO细胞;;光甘草定;;凋亡
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2017.01.009
〔摘 要〕 目的研究光甘草定(Gla)对人结直肠癌细胞株RKO增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法选取RKO细胞为研究对象,采用MTT比色法测定Gla对RKO细胞增殖的影响,通过Hoechst 33258染色检测RKO细胞凋亡情况;Western blot法检测RKO细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白以及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)、半胱天冬氨酸蛋白酶-9前体(Procaspase-9)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平。结果 Gla抑制RKO细胞的增殖,并呈浓度与时间依赖性(P<0.05);Gla能调节MAPK信号通路JNK1/2,p38磷酸化的水平;Gla可诱导RKO细胞凋亡,下调抗凋亡蛋白Bcl-2、Procaspase-9的表达水平(P<0.05),上调Bax、Caspase-3蛋白的表达(P<0.05),而Caspase-8蛋白水平在各组变化均不明显。结论 Gla能抑制结直肠癌RKO细胞的增殖,并通过下调Bcl-2/Bax的比值诱导凋亡,其可能与MAPK信号通路的激活有关。