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金丝桃苷抗小鼠脑缺血再灌注损伤的硫化氢机制

安徽医科大学学报 2016 09 v.51 1292-1296     字体:

基金项目: 国家自然科学基金(编号:81173596、81374002)

作者:高珊珊;陈硕;陈志武;

关键词:金丝桃苷;;硫化氢;;基因敲除;;脑缺血再灌注损伤

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2016.09.013

〔摘 要〕 目的研究硫化氢(H_2S)在金丝桃苷(Hyp)抗小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法建立胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)基因敲除(CSE-/-)小鼠及其同窝野生对照(CSE~(+/+))小鼠脑缺血再灌注模型,CSE为内源性H_2S合成酶;用小鼠跳台实验和水迷宫实验检测小鼠学习记忆功能;检测小鼠脑组织乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量。结果脑缺血再灌注后,CSE~(-/-)小鼠学习记忆功能的下降、脑组织LDH活性的下降、MDA含量的升高均较CSE~(+/+)小鼠更明显,Hyp(50、100 mg/kg)能改善由于脑缺血再灌注导致的CSE~(+/+)小鼠以上指标的变化,但对CSE~(-/-)小鼠无改善作用。结论内源性H_2S的缺失会加重小鼠脑缺血再灌注损伤;Hyp对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与CSE-H_2S通路有关。