〔摘　要〕 目的 探究蛋白激酶C(PKC)/瞬时感受器电位香草酸亚型1(TRPV1)通路在大鼠三叉神经疼痛（TN）中的病理作用。方法 采用眶下神经慢性收缩术（ION-CCI）来创建大鼠TN的模型。将大鼠随机分为假手术组（Sham组）、CCI组、CCI+DMSO组、CCI+GF109203X（双吲哚马来酰亚胺，一种PKC抑制剂）组。使用Von Frey毛刷检测大鼠的机械痛阈。采用qRT-PCR及Western blot分别检测三叉神经节（TG）内PKC和TRPV1表达量的变化。HE染色观察TG的病理变化。结果 CCI组大鼠机械痛阈降低（P<0.05），大鼠TG内的磷酸化的PKC(p-PKC)和TRPV1表达显著增加（P<0.05）。组织病理学结果显示，与Sham组相比，CCI组观察到TG出现明显的炎性细胞浸润增多、神经细胞肿胀等变化。注射GF109203X后降低了大鼠TG内PKC的磷酸化和TRPV1的表达，大鼠机械痛阈升高（P<0.05），光学显微镜下可见TG内细胞肿胀和炎症细胞有所减少。结论 PKC/TRPV1通路可能参与了大鼠的三叉神经痛。