〔摘　要〕 目的 探讨纳米材料胶束莪术醇(MC)通过促进卵巢癌腹水M2型巨噬细胞向M1型极化调控卵巢癌免疫微环境的机制。方法 (1)小鼠分组后，用鼠卵巢癌细胞株ID8构建卵巢癌腹水模型，观察体质量变化，收集肿瘤组织和腹水。流式细胞术检测肿瘤组织和腹水巨噬细胞CD86和CD206表达；Western blot法检测蛋白激酶B(PKB/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达。(2)诱导人单核细胞白血病(THP-1)细胞转化M2型巨噬细胞(THP-1 M2φ),用10μg/ml的MC处理，流式法检测凋亡率；qRT-PCR法检测巨噬细胞甘露糖受体(CD206)、转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达；流式法检测CD86和CD206表达；Western blot法检测Akt/mTOR表达。结果 (1)体内实验：给药后，MC组鼠平均体质量低于对照组；MC组肿瘤组织和腹水巨噬细胞CD206表达降低，CD86表达上调；MC组腹水Akt、mTOR磷酸化水平降低。(2)体外实验：用药前后THP-1 M2φ凋亡无差异；MC组CD206、TGF-β的mRNA表达及CD206蛋白表达明显低于对照组，同时IL-1β、TNF-α的mRNA和CD86蛋白表达明显高于对照组；MC组Akt、mTOR的磷酸化水平降低。结论 MC促进腹水巨噬细胞向M1极化调控卵巢癌免疫微环境，其机制可能与Akt/mTOR通路有关。