安徽医科大学学报
2016 08 v.51 1115-1119
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基金项目: 安徽省学术技术带头人后备人选课题(编号:2015H040);;安徽省高校优秀青年人才支持计划重点项目(编号:gxyq ZD2016049);;安徽医科大学“青年拔尖人才支持计划”;安徽医科大学临床医学(“5+3”一体化)专业学生“早期接触科研”训练计划项目(编号:2015-ZQKY-46)
作者：汪应红;王欢;左龙泉;王亚飞;黄涛;范宇哲;李凡杰;王旭东;黄艳;
关键词：内质网应激;;自噬;;肝星状细胞;;肝纤维化;;凋亡
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2016.08.009
〔摘 要〕 目的研究内质网应激诱导HSC凋亡的过程中自噬的发生与否及其作用,为肝纤维化的逆转提供新的思路。方法采用血小板衍生生长因子(PDGF-BB)诱导大鼠肝星状细胞系HSC-T6活化模型,在此基础上,给予ERS诱导剂毒胡萝卜素(TG)刺激24 h,Western blot法检测自噬相关蛋白LC3B的表达,MDC染色法观察自噬小体的生成,观察TG对HSC自噬的影响,进一步采用3-MA阻断自噬,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,观察自噬在内质网应激诱导的肝星状细胞凋亡中的作用。结果 TG可以诱导HSC凋亡,伴随着自噬的发生,用3-MA阻断自噬可以增强TG诱导的HSC凋亡。结论内质网应激诱导HSC凋亡的过程伴发自噬,阻断自噬可以增强内质网应激诱导的HSC凋亡。