〔摘　要〕 目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肝癌细胞株Hep G2增殖的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法选取Hep G2细胞为研究对象,全反式维甲酸(ATRA)和ATPR分别作用细胞,应用MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布情况,Western blot法检测Hep G2细胞内周期蛋白D(cyclin D)及细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和CDK6蛋白表达量。结果ATPR能够显著抑制Hep G2细胞的增殖,将细胞阻滞在G0/G1期,呈浓度与时间依赖性(P<0.05),并且同浓度、同一处理时间下,ATPR的抑制率更高(P<0.05);此外,Western blot结果显示,ATPR较ATRA更能显著下调Hep G2细胞中cyclin D和CDK6蛋白表达水平(P<0.05),而CDK4蛋白水平在各组变化均不明显。结论同等浓度下,ATPR抑制Hep G2细胞增殖的效果明显强于ATRA,其机制可能是ATPR通过下调cyclin D和CDK6蛋白的表达水平,造成G0/G1期阻滞,最终导致肝癌细胞株Hep G2的增殖抑制。