〔摘　要〕 目的探讨黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株(Hep G2)增殖抑制作用及其可能机制。方法采用MTT方法检测5-氟尿嘧啶单独或联合黄芪皂苷Ⅱ作用于细胞后,5-氟尿嘧啶对Hep G2的抑制率;Hoechst33342染色检测细胞凋亡;Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-ERK)以及凋亡蛋白多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)、活化凋亡蛋白多聚ADP-核糖聚合酶(Cleaved PARP)、活化半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(Cleaved caspase 3)、活化半胱氨酸蛋白酶蛋白-9(Cleaved caspase 9)的表达。结果 MTT法结果显示,5-氟尿嘧啶呈浓度和时间依赖性抑制肝癌Hep G2细胞增殖,联用黄芪皂苷Ⅱ可以显著增加5-氟尿嘧啶对Hep G2细胞增殖抑制作用(P<0.05);Western blot法结果显示,联合使用黄芪皂苷Ⅱ和5-氟尿嘧啶能增加Cleaved PARP表达(P<0.05);Hoechst33342验证联合用药组较5-氟尿嘧啶组细胞凋亡水平升高;此外,Western blot结果还显示,黄芪皂苷Ⅱ抑制p-ERK1/2蛋白表达;联用ERK1/2特异性抑制剂PD98059明显增加5-氟尿嘧啶诱导的细胞凋亡率以及凋亡蛋白Cleaved caspase3、Cleaved caspase9表达(P<0.05)。阻断ERK1/2后,黄芪皂苷Ⅱ促进5-氟尿嘧啶诱导的凋亡蛋白Cleaved caspase3、Cleaved caspase9表达以及细胞凋亡水平并未明显增加。结论黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株Hep G2增殖抑制作用,其机制可能与抑制p-ERK1/2的表达有关。