〔摘　要〕 目的采用脂多糖(LPS)诱导大鼠枯否细胞(KCs)发生极化改变,之后用人脐带血间充质干细胞(huM SCs)与LPS诱导的KCs在Transwell内共培养,以观察huM SCs对KCs极化偏移的调节作用。方法实验分为KCs组、KCs+LPS组、KCs+LPS+MSCs组。对各组的白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)等上清因子采用ELISA法进行检测;诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)、信号传导与转录激活因子3、6(STAT-3、STAT-6)、核因子kappaB(NF-κB)用Western bolt进行检测,同时用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)对以上结果进行验证。结果 KCs+LPS组促炎因子TNF-α、IL-6分泌增加,KCs+LPS+MSCs组抑炎因子IL-10、IL-4分泌增加;而Western blot检测表明,KCs+LPS组中iN OS升高,NF-κB p65入核增高;而KCs+LPS+MSCs组高表达Arg-1,同时pS TAT-3、pS TAT-6表达增加。结论 huM SCs能诱导已经发生M1极化的KCs向M2表型偏移,考虑可能与huM SCs分泌细胞因子有关,起到一种免疫调节作用,huM SCs调节巨噬细胞极化的分子机制可能与通过JAK-STAT信号转导通路有关。