〔摘　要〕 目的探讨抗霉素A(AMA)诱导血小板凋亡及其分子机制。方法取健康志愿者单采血小板,离心洗涤得到洗涤血小板,将洗涤血小板与不同浓度的AMA孵育后,流式细胞术检测线粒体跨膜电位(ΔΨm)去极化、磷脂酰丝氨酸(PS)暴露、细胞内活性氧(ROS)、线粒体ROS、P-选择素表达和整合素αⅡbβ3活化;Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的活化。在抑制试验中,先将洗涤血小板与线粒体靶向的ROS拮抗剂Mito-TEMPO预孵育,然后再与AMA孵育,流式细胞术检测相关凋亡指标。结果AMA剂量依赖性诱导血小板ΔΨm去极化、PS暴露、细胞内ROS和线粒体ROS升高以及Caspase-3活化;但是AMA不能诱导血小板活化。线粒体靶向的ROS拮抗剂抑制AMA诱导的血小板ΔΨm去极化、PS暴露、Caspase-3活化以及线粒体ROS的生成。结论 AMA能够诱导血小板发生凋亡,线粒体ROS可能在AMA诱导的血小板凋亡过程中起重要作用。