〔摘　要〕 目的 探索杜鹃花总黄酮(TFR)通过抑制TNF-α/caspase-8/caspase-3信号通路保护脑缺血再灌注(I/R)损伤的机制。方法 采用大脑中动脉闭塞术(MCAO)建立大鼠I/R模型，将造模成功大鼠随机分为假手术(Sham)、脑缺血再灌注(MCAO)和脑缺血再灌注术后TFR 200 mg/kg干预(TFR 200 mg/kg)组，制备MCAO大鼠模型，在脑缺血再灌注损伤手术后，TFR 200 mg/kg组连续14 d给予TFR(200 mg/kg)药物溶液。术后14 d,依据大鼠神经功能评分，脑血流图观察脑血流情况，处死大鼠，苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织细胞形态学变化，试剂盒检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH或LD)和神经特异性烯醇化酶(NSE)两种酶活性；ELISA试剂盒检测白细胞介素-1(IL-1)和IL-6水平，Western blot和免疫组化同时检测大鼠脑组织中裂解型胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、caspase-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的表达水平。结果 脑缺血再灌注处理后，MCAO导致了大鼠神经功能异常，神经功能评分指数显著升高，脑组织病理形态学和脑血流量变化明显，脑组织中cleaved caspase-3、caspase-8、TNF-α蛋白的表达水平显著增加，血清中LDH、NSE、IL-1、IL-6水平明显升高；TFR 200 mg/kg组大鼠神经功能评分明显降低，脑组织病理损伤显著改善，脑组织中cleaved caspase-3、caspase-8、TNF-α蛋白的表达以及血清中LDH、NSE、IL-1、IL-6水平降低。结论 TFR可能通过抑制TNF-α/caspase-8/caspase-3信号通路减轻脑缺血缺氧性损伤。