〔摘　要〕 目的探究蒲公英甾醇(TAR)对Erastin诱导的C28/I2软骨细胞铁死亡的作用。方法用Erastin诱导C28/I2软骨细胞系构建体外软骨细胞铁死亡模型，实验分为Control组、Erastin组、TAR组、TAR+Erastin组。CCK-8法检测细胞活力；乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒和Calcein/PI细胞活性与细胞毒性检测试剂盒检测细胞毒性；流式细胞术检测脂质活性氧(ROS)含量；谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测细胞内GSH含量；JC-1染色和RH123染色检测线粒体膜电位；Western blot法检测铁死亡关键指标酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达变化。结果TAR可以恢复Erastin处理导致的C28/I2软骨细胞细胞活力降低以及减少Erastin诱导的细胞毒性(P<0.01);与Control组比较，Erastin处理后细胞内脂质ROS水平升高(P<0.01),GSH含量降低(P<0.01),而TAR可以减少脂质ROS产生(P<0.01),增加GSH含量(P<0.01);TAR可以恢复铁死亡的C28/I2软骨细胞线粒体膜电位，减少ACSL4蛋白的表达(P<0.01),增加GPX4蛋白的表达(P<0.01);此外，TAR可以恢复IL-1β刺激导致的软骨细胞活力降低。结论TAR可以抑制Erastin诱导的C28/I2软骨细胞铁死亡，这一过程可能与调控ACSL4、GPX4蛋白表达有关。