〔摘　要〕 目的 基于单细胞核转录组测序(snRNA-seq)技术描绘多发性大动脉炎(TAK)外周血单个核细胞(PBMC)基因和功能的异质性改变，阐述TAK可能的免疫机制。方法 收集确诊为TAK患者的PBMC共6例为疾病组(TAK组),同期就诊的健康人群6例PBMC为正常组(NC组)。基于snRNA-seq工作流程建库测序，下机数据采用R 3.6.2软件进行主成分分析(PCA)及t-分布随机邻域嵌入(tSNE)分析等手段对两组PBMC样本池的单个核细胞的基因表达进行检测。结果 TAK患者PBMC的免疫细胞的相对比例和含量都发生了改变；高克隆TCR可高度同源性匹配整合素beta-3的氨基酸序列；T细胞介导的干扰素γ和TNFα通路显著上调；TNFRSF13B+记忆B细胞比例明显升高；所有细胞类型中单核细胞所形成的的配体受体相互作用始终最多。结论 TAK的发生发展过程中PBMC参与了复杂的调节，多种免疫炎症因子异常表达，其中单核细胞在PBMC的相互作用中占据了重要地位。