〔摘　要〕 目的研究黄连素对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖和凋亡的影响以及机制。方法用不同浓度的黄连素(0、10、20、40)g/ml处理人乳腺癌细胞株MCF-7,细胞培养72 h后,MTT法检测MCF-7细胞增殖抑制率;流式细胞术检测MCF-7细胞凋亡的影响;Western blot法检测JAK2、p-JAK2、p-STAT3、STAT3、Bax、Bcl-2、Cleavage-PARP和CleavageCaspase3表达。结果黄连素呈浓度依赖性地诱导MCF-7细胞的增值抑制和凋亡,上调Bax、Cleavage-PARP和Cleavage-Caspase3表达,下调p-JAK2、p-STAT3和Bcl-2,对JAK2和STAT3表达无明显影响。但高表达p-STAT3的MCF-7细胞可以抑制黄连素的减少增殖和促进凋亡作用。结论黄连素诱导MCF-7细胞增殖抑制和凋亡的机制可能是通过调节JAK2/STAT3信号通路。