〔摘　要〕 目的研究蜂毒素对人肝癌细胞(Hep G2、SMMC-7721)生长的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测蜂毒素对Hep G2和SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,实时定量PCR检测细胞中microRNA-203(mir-203)以及PIK3CA mRNA的表达变化,Western blot法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)的表达变化,瞬时转染人mir-203 mimics过表达mir-203后应用实时定量PCR和Western blot检测mir-203对PI3K/AKT信号通路的作用。结果与正常组比较,蜂毒素处理组细胞增殖明显受到抑制,并呈浓度依赖性;实时定量PCR结果显示蜂毒素(1、2、4mg/L)可以明显升高mir-203的表达,PIK3CA mRNA的表达无明显改变;Western blot法结果显示蜂毒素(1、2、4 mg/L)可以降低PI3K以及P-AKT蛋白的表达。在Hep G2和SMMC-7721细胞中过表达mir-203后,与正常组及转染阴性对照组比较,PIK3CA mRNA的表达无明显改变但PI3K以及P-AKT的蛋白表达降低。结论蜂毒素能抑制Hep G2和SMMC-7721细胞的增殖,其机制可能是通过上调mir-203的表达,进而在转录后水平靶向抑制PI3K的表达,抑制PI3K/AKT信号通路的活化。