〔摘　要〕 目的 研究小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中Epac1/CaMKⅡ信号通路的作用，并探明牡荆素(VT)对急性MIRI的保护作用。方法 取C57/BL小鼠随机分为5组，每组8只，分别为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+VT组(VT设置3、6、12 mg/kg 3个剂量组)。小鼠左冠状动脉前降支(LAD)结扎，使部分心脏组织缺血30 min,血液再灌注120 min,构建小鼠MIRI模型。Sham组小鼠只手术不结扎LAD。检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)水平；取小鼠左室心肌组织进行HE染色观察心肌病理组织学变化；免疫组织化学观察心肌组织中Epac1的表达水平；Western blot法测定Epac1、Rap1、CaMKⅡ、ERK/p-ERK蛋白表达的变化。结果 与Sham组比较，I/R组小鼠血清中LDH百分比水平显著升高，心肌组织中Epac1、Rap1、CaMKⅡ蛋白表达显著上调，ERK1/2磷酸化水平升高。与I/R组比较，VT(3、6、12 mg/kg)预处理组可显著降低小鼠血清中LDH水平，抑制小鼠心肌组织中Epac1、Rap1与CaMKⅡ蛋白表达，促进ERK1/2磷酸化。病理组织学结果显示，I/R组小鼠心肌纤维排列紊乱、断裂，间隙增加，炎性细胞浸润明显；VT(3、6、12 mg/kg)预处理组小鼠心肌纤维排列较整齐，炎性细胞浸润较少。结论 VT可能通过调节Epac1/CaMKⅡ信号通路，下调CaMKⅡ蛋白表达，促进ERK磷酸化，有效减轻MIRI。