基金项目: 国家自然科学基金(编号:81300755);;安徽高校省级自然科学基金重点项目(编号:KJ2013A147)
作者:王玮;梁坤;蒋正轩;彭畅;陶黎明;
关键词:糖尿病视网膜病变;;肾素血管紧张素系统;;ERK信号通路
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2015.06.010
〔摘 要〕 目的观察糖尿病视网膜病变发生过程中肾素原受体(PRR)及血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)的表达水平及视网膜神经细胞凋亡情况,阐明PRR与糖尿病视网膜神经细胞凋亡的关系。方法建立链尿佐菌素诱导的糖尿病SD大鼠模型,建模成功后分别在4周、8周和12周用免疫组化法检测CD14及8-羟脱氧鸟苷分子的表达,检测糖尿病及对照组视网膜AT2R、PRR mRNA的表达及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果各病程SD大鼠视网膜AT2R和PRR的mRNA表达水平较对照组明显升高(P<0.05),随病程的延长表达量随之增多。病程越长糖尿病组大鼠视网膜组织凋亡细胞数量越多,各阶段病程CD14染色未见明显新生血管。通过相关性分析显示,PRR和AT2R表达水平与神经节细胞凋亡相关。各病程大鼠视网膜ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达量显著高于对照组。结论糖尿病视网膜病变中PRR和AT2R的表达与大鼠糖尿病视网膜病变的神经节细胞凋亡相关,可能通过增加ERK的磷酸化水平发挥功能作用。