基金项目: 安徽省自然科学基金(编号:1308085MH115)
作者:郭欣;胡代菊;梅晓冬;
关键词:烟草暴露;;戒烟;;氧化应激;;炎症因子
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2015.06.009
〔摘 要〕 目的观察烟草暴露小鼠肺部氧化应激状态变化与炎症因子的关系及戒烟对其的影响。方法50只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为对照组、烟雾暴露组、戒烟组。戒烟组小鼠烟雾暴露16周后戒烟,戒烟4、8、12周时处死小鼠留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织标本。采用HE法观察小鼠肺组织病理学形态改变,测量肺平均内衬间隔和平均肺泡数,收集BALF进行细胞计数,羟胺法测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力,TBA法测定肺匀浆中丙二醛(MDA)水平,ELISA法测定BALF和肺匀浆中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果与对照组比较,烟雾暴露组小鼠出现明显的肺气肿变化,BALF中炎症细胞显著增多(P<0.05),戒烟后明显减少(P<0.05);肺组织匀浆中SOD活力和MDA水平增高(P<0.05),戒烟后逐渐下降。烟雾暴露组小鼠BALF、肺组织匀浆中IL-8和TNF-α浓度显著增高(P<0.05),戒烟后明显降低,并随戒烟时间延长更加明显,但未降至正常水平。SOD活力和MDA水平与炎症因子之间呈显著正相关性。结论吸烟可以导致小鼠肺部氧化应激异常和气道炎症,戒烟可减轻氧化应激和气道炎症,但未能恢复到完全正常,炎症持续存在。