〔摘　要〕 目的探讨β-抑制蛋白1(ARRB1)对亮菌多糖(ATPS)逆转5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的化疗性肠黏膜损伤的影响及机制。方法ARRB1基因敲除型(ARRB1-/-)和野生型(WT)C57BL/6J小鼠各12只，分别随机分成Control组、Model组和ATPS组(200 mg/kg),连续7 d 5-FU(50 mg/kg)腹腔注射建立化疗性肠黏膜损伤模型；比较各组小鼠体质量变化，肉眼观察肠道组织大体外观；HE染色评价空肠组织病理损伤；试剂盒测量血清中超氧化物歧化酶(SOD)和二胺氧化酶(DAO)的活性；免疫组织化学检测紧密连接蛋白(TJ)标志物ZO-1、Occludin、Claudin-1和增殖相关蛋白Ki-67的表达情况；隐窝分离和类器官培养，检测小肠类器官生长状态。结果5-FU化疗减轻小鼠体质量，加重小肠组织病理损伤，降低SOD水平、TJ蛋白和Ki-67蛋白表达，升高血清DAO水平，降低球形结构形成率和类器官形成率；与模型组比较，WT小鼠ATPS处理后体质量恢复，病理损伤减轻，血清SOD水平、TJ蛋白和Ki-67蛋白表达增加，DAO水平降低，球形结构形成率和类器官形成率明显升高；而ARRB1-/-小鼠在ATPS治疗后未能逆转5-FU的效应。结论ATPS通过ARRB1的肠道屏障和类器官生长保护作用，逆转5-FU诱导的肠黏膜炎。