〔摘　要〕 目的探讨circPRKDC在新发2型糖尿病(T2DM)患者血清中的表达和对棕榈酸诱导的胰岛细胞损伤的保护作用及作用机制。方法选择50例新发T2DM患者和50例同期体检健康者，实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清中circPRKDC表达量。加入110μmol/L棕榈酸钠处理小鼠胰岛β细胞系MIN6细胞24 h,建立细胞损伤模型。分别感染阴性对照慢病毒或circPRKDC过表达慢病毒，即对照组和circPRKDC组。流式细胞术测定各组细胞的凋亡情况和细胞内活性氧(ROS)水平。生物信息学软件预测circPRKDC具有结合位点的miRNA。双荧光素酶报告基因实验验证circPRKDC与下游miRNA的直接结合。qRT-PCR检测各组细胞中miRNA的表达。Western blot检测各组细胞中凋亡相关因子(Bax、Bcl-2、caspase 8)和炎症相关蛋白(NF-κB、p65)的表达。结果与体检健康者比较，T2DM患者血清中circPRKDC表达明显降低(P<0.01)。与对照组比较，circPRKDC组细胞中circPRKDC表达上升(P<0.01),细胞凋亡水平降低(P<0.01),细胞内ROS含量降低(P<0.01)。circPRKDC直接结合miR-375(P<0.01)。与对照组比较，circPRKDC组细胞中miR-375表达降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达上调(P<0.01),Bax、caspase 8、NF-κB、p65蛋白表达下调(均P<0.01)。结论新发T2DM患者血清中circPRKDC表达下调，其通过靶向miR-375降低棕榈酸诱导的胰岛细胞氧化应激，从而抑制细胞凋亡和炎症反应。