〔摘　要〕 目的 探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血浆外泌体源性miR-29b-3p靶向IGF1在七氟醚(SEV)后处理的低氧/复氧(H/R)心肌细胞中的作用。方法 借助GEO数据库筛选在MIRI中差异表达的miRNAs,通过H/R处理心肌细胞以构建MIRI细胞模型。干预经SEV后处理的MIRI细胞模型中miR-29b-3p和IGF1的表达，随后通过MTT检测心肌细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡，ELISA检测各组心肌细胞中炎性因子(IL-1β和TNF-α)的变化。结果 与Normal组比较，miR-29b-3p在MIRI大鼠血浆外泌体中表达增强(P<0.05),miR-29b-3p和IGF1的靶向结合关系被证实(P<0.05)。SEV后处理后，H/R刺激的心肌细胞中miR-29b-3p的表达降低，而IGF1的表达升高(均P<0.05)。血浆外泌体中miR-29b-3p过表达可明显抑制SEV后处理的H/R细胞存活率，加重细胞凋亡和炎性反应，敲减miR-29b-3p则相反(均P<0.05)。挽救实验数据表明，过表达IGF1可部分逆转过表达miR-29b-3p对SEV后处理的H/R细胞损伤的影响(均P<0.05)。结论 血浆外泌体源性miR-29b-3p靶向IGF1促进SEV后处理的H/R心肌细胞损伤。