〔摘　要〕 目的探讨丹皮酚在体外对人食管癌Eca-109细胞放射增敏作用的机制。方法采用MTT法检测丹皮酚对Eca-109细胞的增殖抑制作用。松胞素B(CB)微核法研究丹皮酚对Eca-109放射敏感性的影响。克隆形成试验观察丹皮酚对Eca-109细胞的放射增敏作用。免疫组织化学法分析射线联合丹皮酚对Eca-109细胞的COX-2和Survivin表达的影响。结果 1丹皮酚对人食管癌细胞Eca-109有生长抑制作用,半数抑制浓度(IC50)为(59.40±2.23)mg/L。2 7.81 mg/L丹皮酚加重照射后Eca-109细胞的染色质损伤,提高其放射敏感性。3克隆形成实验显示,丹皮酚对Eca-109细胞有增敏作用,放射增敏比为1.092。4 6 Gy X射线照射后48 h,Eca-109细胞中的COX-2和Survivin的表达增加(P<0.01),3.91、7.81、15.63 mg/L丹皮酚可不同程度降低照射后COX-2和Survivin的表达,其中3.91 mg/L丹皮酚对COX-2表达的下调差异无统计学意义,其余差异均有统计学意义(P<0.01)。两种蛋白表达的变化呈正相关性(r=0.955,P<0.05)。结论丹皮酚在体外对人食管癌细胞Eca-109有放射增敏作用,其作用机制可能与下调COX-2和Survivin两种蛋白的表达相关。