〔摘　要〕 目的探讨环氧化酶-2(COX-2)的表达导致NK/T细胞淋巴瘤细胞株化疗耐药的可能机制。方法 MTS法检测表阿霉素、COX-2抑制剂塞来昔布及Akt信号通路抑制剂LY294002对NK/T淋巴瘤细胞株YTS的生长影响。Western blot检测表阿霉素作用后COX-2的表达情况,高表达COX-2YTS细胞分成表阿霉素组、表阿霉素联合塞来昔布(20μmol/L)组及表阿霉素、塞来昔布(20μmol/L)联合LY294002(25μmol/L)组进行比较,Western blot检测Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2、Mcl-1表达情况,MTS检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡变化。结果表阿霉素、塞来昔布、LY294002对YTS的生长均具有细胞毒作用,并呈剂量依赖性。表阿霉素可以诱导YTS COX-2的高表达,且呈剂量依赖性。与未被诱导细胞相比,COX-2高表达的细胞株对表阿霉素的耐受性提高,Western blot结果显示Bcl-2、Mcl-1和p-Akt蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低。COX-2高表达YTS细胞分成表阿霉素组、表阿霉素联合塞来昔布(20μmol/L)组及表阿霉素、塞来昔布(20μmol/L)联合LY294002(25μmol/L)组进行比较,细胞存活率依次降低;凋亡率依次升高;Bax表达依次升高;p-Akt、Bcl-2、Mcl-1表达依次降低。结论表阿霉素可诱导NK/T淋巴瘤细胞株YTS COX-2表达,高表达COX-2细胞株可能通过p-Akt信号通路介导细胞凋亡途径提高对表阿霉素的耐受性。