基金项目: 国家自然科学基金(编号:81373421);;国家级大学生创新创业训练计划项目(编号:201310366007);;安徽省自然科学基金(编号:1208085MC53)
作者：安梅;孙和炎;卢锦森;马中飞;纵何香;叶桂萍;郭利梅;何舒宁;陈晓宇;
关键词：佐剂性关节炎;;白藜芦醇;;基质金属蛋白酶1;;基质金属蛋白酶抑制剂-1;;免疫印迹;;大鼠
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2014.06.001
〔摘 要〕 目的观察基质金属蛋白酶1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)在白藜芦醇治疗佐剂性关节炎(AA)的滑膜组织和关节软骨中的表达,探讨MMP-1及TIMP-1的异常表达是否参与AA的发病机制。方法 60只SD大鼠随机分为2组:正常组(10只),模型组(50只)。模型组弗氏完全佐剂注射诱导关节炎12 d后,在其足趾出现继发性免疫炎症反应时,又随机分成4组:模型对照组、白藜芦醇低剂量组(5mg/kg)、白藜芦醇高剂量组(15 mg/kg)、阳性对照雷公藤多苷组(100 mg/kg)。大鼠每天均灌胃给予溶媒或药物,持续16 d后处死大鼠;免疫组化法检测滑膜组织MMP-1、TIMP-1表达;滑膜组织匀浆,Western blot法检测MMP-1、TIMP-1蛋白含量。结果白藜芦醇能明显抑制模型组大鼠病理损害程度,模型组滑膜组织MMP-1、TIMP-1高表达,白藜芦醇治疗组能抑制MMP-1、TIMP-1的高表达,在抗关节炎的作用上有相关性。结论白藜芦醇具有抑制AA大鼠的炎症作用,防止关节退变的病理变化,其机制与调节大鼠的基质金属蛋白酶在滑膜组织和关节软骨的表达有关。