基金项目: 国家自然科学基金(编号:81173624);; 安徽省科技厅国际合作(编号:12030603007);; 安徽省自然科学基金(编号:11040606M201);; 安徽医科大学博士启动基金(编号:XJ201011);; 安徽省教育厅重点项目(编号:KJ2012A192)
作者：王玉婵;武汪洋;李卫平;尹艳艳;孙立;熊莉;李维祖;
关键词：慢性应激;;下丘脑腹内侧核;;NADPH氧化酶;;活性氧;;氧化应激性损害
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2013.11.011
〔摘 要〕 目的观察慢性束缚应激对小鼠下丘脑腹内侧核(VMH)烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶表达及活性氧(ROS)氧化应激损伤的影响。方法实验分为对照组和慢性束缚应激组,每周记录小鼠24 h摄食量和体重变化,用二氢乙啡啶(DHE)染色法检测VMH ROS的生成,HE染色观察VMH形态学变化,免疫组化检测VMH NOX2、p47phox和RAC1的表达,Western blot法检测下丘脑PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达。结果与对照组比较,慢性束缚应激能明显降低小鼠24 h摄食量和体重;DHE染色结果显示,慢性束缚应激能明显增加小鼠VMH神经元ROS的生成;HE染色结果显示,慢性束缚应激能明显导致VMH神经元损伤;免疫组化和蛋白印迹结果显示,与对照组比较,慢性束缚应激小鼠VMH神经元PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达明显增加。结论慢性束缚应激可导致小鼠VMH神经元损伤,其机制可能与增加VMH神经元NADPH氧化酶介导的ROS生成增多有关。