〔摘　要〕 目的探讨室旁核(PVN)中活性氧(ROS)在两肾一夹高血压大鼠交感神经活动过度增强的作用及机制。寻找降压作用明显的分子靶点,通过干预这些靶点观察降压药对高血压的治疗效果,为防治高血压提供科学的实验和理论依据。方法本实验采用两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力,硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量,在体记录动脉血压(ABP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA),以及使用立体定位仪在去除双侧压力感受器神经支配和切断双侧迷走神经的麻醉大鼠进行核团定位微量注射等方法。结果①2K1C组SBP、MAP和RSNA较Sham组均明显升高。②2K1C组PVN中SOD的活性较Sham组明显下降,MDA的含量较Sham组明显升高。③分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射超氧阴离子清除剂Tempol(0.2 mol/L)均可引起MAP、RSNA的明显下降;与Sham组相比2K1C组MAP降低得更明显,而RSNA无明显变化。④分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射NADPH氧化酶抑制剂APO或者DPI(0.01 mol/L)均可引起MAP、RSNA的明显下降;与Sham组相比2K1C组MAP降低得更明显,而RSNA无明显变化。⑤分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射SOD抑制剂DETC(0.1 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显增加;并且与Sham组相比2K1C组MAP升高得更明显,而RSNA无明显变化。结论①2K1C高血压大鼠交感神经活动显著增强;②2K1C高血压大鼠PVN中ROS水平明显升高;③PVN中ROS参与调节2K1C高血压大鼠交感神经活动增强和血压升高。