〔摘　要〕 目的探讨大鼠内质网应激在间歇低氧所致肝脏胰岛素抵抗中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为对照组(NC组)及间歇低氧组(CIH组),NC组置于常氧环境12周，CIH组先予间歇低氧8周、随后恢复常氧饲养至第12周。两组均于基线、第8周、第12周测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、及肝脏肌醇依赖酶1α(IRE1α)、剪切型X-box结合蛋白1(XBP1s)、叉形头转录因子1(FoxO1)、活化转录因子6(ATF6)、环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)、CREB调控转录辅激活因子-2(CRTC2)、内质网膜上的I型跨膜激酶(PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖6磷酸酶(G6Pase)mRNA的表达水平。结果两组基线时各观察指标差异无统计学意义；8周时，CIH组FBG、FINS及IRE1α、XBP1s、ATF6、PERK、eIF2α、PEPCK、G6Pase mRNA水平较NC组增高(P<0.05),CREB、CRTC2、AKT mRNA水平较NC组降低(P<0.05);12周时，两组各观察指标差异无统计学意义。Pearson相关性分析显示(间歇低氧组第8周):胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与FoxO1、CREB、CRTC2及PERK、eIF2αmRNA水平呈正相关(r=0.172、0.595、0.183、0.702、0.608;P<0.05),与IRE1α、XBP1s、ATF6、AKT mRNA水平呈负相关(r=-0.422、-0.327、-0.309、-0.399;P<0.05)。结论间歇低氧可以导致胰岛素抵抗的发生，内质网应激可能介导了该效应的发生。