〔摘　要〕 目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂尼可地尔后处理在减轻大鼠在体肺缺血再灌注损伤(LIRI)的作用及其可能的机制。方法建立大鼠在体LIRI模型,将50只SD大鼠随机均分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、尼可地尔(Nicorandil)后处理组(Nic组)及尼可地尔+5-羟基葵酸(5-HD)后处理组(Nic+5-HD组)。检测各组肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、湿/干比值(W/D);原位缺口末端标记(TUNEL)测定肺组织细胞的凋亡指数(AI);免疫组化染色法检测肺组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的表达;光镜及电镜观察肺组织的病理形态学变化。结果与Sham组比较,I/R组和Nic+5-HD组肺组织MDA含量明显增加、SOD活性显著降低、W/D明显升高、AI明显增大、Caspase-3的表达明显增加(P<0.05);与I/R组和Nic+5-HD组比较IPO组和Nic组肺组织MDA含量明显减少、SOD活性显著增高、W/D明显降低、AI明显减小、Caspase-3的表达明显降低(P<0.05);I/R组各指标与Nic+5-HD组、IPO组各指标与Nic组比较差异无统计学意义。结论尼可地尔后处理可以通过模拟缺血后处理减轻LIRI,其肺保护的机制可能涉及mi-toKATP开放,使MDA含量减少、SOD活性增高、下调Caspase-3的表达有关。