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系统性红斑狼疮患者外周血CD3~+ CD56~+自然杀伤样T细胞体外活化特性研究

安徽医科大学学报 2012 04 v.47 365-369     字体:

基金项目: 安徽省优秀青年科技基金资助项目(编号:04043053);; 教育部留学回国人员科研启动资金资助项目(编号:2005383);; 安徽高校省级自然科学研究重点项目(编号:KJ 2007A 023)

作者:张铭明;夏丹;唐婷婷;王路;徐建华;沙泉;

关键词:系统性红斑狼疮;;自然杀伤样T细胞;;细胞因子

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2012.04.003

〔摘 要〕 目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD3+CD56+自然杀伤样T(NKT样)细胞的表达以及体外活化后的增殖能力和生物学特性。方法采用流式细胞仪检测30例SLE患者(疾病活动组20例,稳定组10例)和20例正常对照组外周血CD3+CD56+NKT样细胞的表达及不同体外刺激活化后的增殖能力。通过检测Th1型细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和Th2型细胞因子白介素(IL)-4表达水平来判断其在调节炎症免疫反应中的作用。结果 SLE患者外周血CD3+CD56+NKT样细胞的表达明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而SLE疾病活动组与稳定组之间差异无统计学意义。与佛波酯(PMA)和离子霉素的非特异性刺激相比,经抗CD3单克隆抗体和IL-2特异性诱导刺激对CD3+CD56+NKT样细胞的增殖能力更强,Th1型细胞因子IFN-γ表达水平更高,差异有统计学意义(P<0.05),而Th2型细胞因子IL-4在两种刺激条件下几乎均不表达。结论 CD3+CD56+NKT样细胞通过分泌Th1型细胞因子IFN-γ来调节炎症免疫作用,SLE的发病可能与外周血CD3+CD56+NKT样细胞表达数量减少及其免疫功能严重失调有关。