基金项目: 国家自然科学基金(编号:30570750);; 安徽省教育厅自然科学基金(编号:2006KJ324B)
作者:周祎;刘娟;黄大可;桂丽;汪渊;贾雪梅;
关键词:载脂蛋白E类;;海马;;小鼠,基因敲除;;阿尔茨海默病
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2011.04.002
〔摘 要〕 目的观察载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(KO)及高脂饮食小鼠海马CA1和CA3区神经元内三磷酸肌醇(IP3)和三磷酸肌醇受体-Ⅰ(IP3R-1)表达的变化。方法将30只C57BL/6J小鼠分为对照组(C组)、ApoE KO组(KO组)、ApoE KO高脂饮食组(KO-HF组)。小鼠造模成功后称重;取血检测血脂;取小鼠脑组织分别进行HE染色、免疫组织化学染色和计算机图像分析。结果与C组比较,KO、KO-HF组体重、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量明显升高(P<0.05)。HE染色观察到,KO和KO-HF组小鼠海马锥体细胞排列较松散,胞体较小。与C组比较,KO组小鼠海马CA1和CA3区神经元内IP3和IP3R-1平均光密度值均降低,KO-HF组小鼠海马CA1和CA3区神经元内IP3和IP3R-1平均光密度值均降低明显(P<0.05)。结论 ApoE KO及高脂饮食可导致小鼠海马CA1和CA3区神经元内IP3和IP3R-1表达降低,这两种蛋白可能参与了ApoE异常,由此引发阿尔茨海默病的病理发生发展过程。